Die Beobachtungen zum Zusammenhang zwischen der Eisenaufnahme mit der Nahrung und dem Risiko für einen Infarkt sind ebenfalls widersprüchlich. Die Bestimmung der Eisenaufnahme durch 4-Day-Recall legt nahe, dass das

Risiko für einen AMI mit jedem zusätzlichen Milligramm an eingenommenem Eisen um 5% [157] bzw. um 8,4% [162] ansteigt. Die Abschätzung des gesamten im vorangegangenen Jahr aufgenommenen Eisens korrelierte nur wenig mit dem Risiko für einen AMI [160], während für die Aufnahme von Häm-Eisen eine signifikante Korrelation gefunden wurde [160] and [163]. Jedoch stellt die Aufnahme von Cholesterol aus dem konsumierten Fleisch möglicherweise einen Confounder für die Aufnahme von Häm-Eisen dar. So gibt es weder Belege für eine Ursache-Wirkungs-Beziehung PI3K Inhibitor Library chemical structure noch eine verlässliche Dosis-Wirkungs-Beziehung als solide Basis für die Ableitung einer Obergrenze für die Eisenzufuhr. Die orale Aufnahme von Eisen mit Veränderungen der interstitiellen oder intrazellulären Eisenkonzentration sowie mit pathophysiologischen Vorgängen in Zellen in Verbindung zu bringen, ist noch problematischer als im Fall des intravaskulären Kompartiments. Die Eisenhomöostase im Interstitialraum scheint eine Funktion des Austauschs von gelösten

Stoffen und Transferrin [164] zwischen dem Plasma und diesem Kompartiment zu sein. Im Gegensatz dazu ist die zelluläre Eisenaufnahme ein streng regulierter Prozess, der mit dem zellulären Eisenbedarf verknüpft ist und durch das IRE/IRP-System und möglicherweise JNK inhibitor weitere Mechanismen vermittelt wird. Der Abtransport von Eisen aus dem Plasma über den Interstitialraum

in die Zellen erfolgt bei Eisenmangel verstärkt, so dass ein bei Eisenmangel zur Supplementierung verabreichter Eisenbolus wahrscheinlich rascher aufgenommen wird als z. B. bei adäquatem Eisenstatus. In Zellen und im Interstitialraum ist Eisen möglicherweise an der Induktion von Fibrosen und Karzinomen beteiligt und dient u. U. auch als essentieller Nährstoff bei der Replikation von Pathogenen [38]. Eine Korrelation zwischen einem hohen Eisenstatus und der Prävalenz von Typ-II-Diabetes ist ebenfalls vorgeschlagen worden [165] and [166], obwohl diese Hypothese durch weitere Belege gestützt werden muss. Gewebekonzentrationen von 400 mmol Fe/g Trockengewicht erhöhen das Risiko für Leberfibrose [167]. Dies wurde bei hereditärer Hämochromatose, sekundärer Hämochromatose Dolichyl-phosphate-mannose-protein mannosyltransferase [168] and [169] und bei der Bantu-Siderose [170] beobachtet. Es gibt Hinweise darauf, dass Homozygotie für hereditäre Hämochromatose bei Patienten mit Leberzirrhose das Risiko für Leberkarzinome erhöht [171]. Einige Studien legen möglicherweise nahe, dass hohe Eisenkonzentrationen im Lumen, nicht aber hohe Eisenspeicher, bei der Pathogenese kolorektaler Tumoren eine Rolle spielen (siehe Abschnitt „Eisen im Lumen und Kolonkarzinogenese”). Hinsichtlich anderer Organe sind die epidemiologischen Belege für eine Rolle des Eisens bei der Karzinogenese spärlich und widersprüchlich.